Síndrome clínica que
caracteriza uma emergência médica, determinada pelo acúmulo anormal de fluidos
no compartimento extravascular pulmonar, resultando em hipoxemia, aumento do
trabalho respiratório, diminuição da complacência pulmonar e alteração da relação ventilação-
perfusão.
Causas:
As trocas gasosas no pulmão ocorrem entre os
capilares pulmonares e os alvéolos. No edema agudo de pulmão, ocorre um acumulo
anormal de liquido nos pulmões, por um aumento da pressão sanguínea nesses
capilares (hipertensão venocapilar pulmonar), acarretando um deslocamento de
liquido do sangue, p/ o interstício, e depois p/ os alvéolos pulmonares.
No edema agudo de pulmão o paciente se afoga c/ seu
próprio sangue.
Um estreitamento da válvula mitral (estenose
mitral), pode levar a uma congestão pulmonar e ao EAP, no entanto, a causa mais
comum do EAP é a disfunção do ventrículo esquerdo (insuficiência ventricular
esquerda), ou seja, uma incapacidade desta câmara em bombear o sangue p/ fora
do coração.
Essa disfunção ventricular pode ser causada pela
doença arterial coronariana, em sua forma crônica ou aguda. A disfunção
ventricular esquerda ainda pode ter outras causas como HAS, doenças das válvulas
cardíacas, doenças dos músculos cardíacos, arritmias cardíacas e distúrbios da
condução elétrica do coração, entre outras doenças cardíacas.
Etiologia:
•Causas secundárias a cardiopatias:
•Isquemia miocárdica aguda
•Hipertensão arterial sistêmica
•Vavulopatia
•Miocardiopatia primária
•Cardiopatias congênitas
•Mixoma atrial
Causas não relacionadas a cardiopatias:
Lesão encefálica ou hemorragia intracraniana
SARA
Desnutrição severa
Após drenagem torácica
Após transplantes
Linfangite carcinomatosa
Linfangites fibrosantes
Fisiopatologia:
A disfunção cardíaca causa elevações na pressão
venosa pulmonar, com consequente aumento da pressão hidrostática nos capilares
pulmonares e da ultrafiltração do intravascular para o interstício pulmonar. O
interstício dos septos interalveolares tem pressão hidrostática negativa, porém
menos negativa que os espaços peribrônquicos, decorrente da drenagem linfática
ativa destes últimos e pela ultraestrutura do esqueleto pulmonar. As forças de
tração que resultam da expansão pulmonar e da ventilação são aplicadas
diretamente nos espaços peribrônquicos, e, a partir destes, distribuídas para
os outros componentes da estrutura pulmonar. A resultante dessas forças leva ao
fluxo unidirecional dos fluidos no interstício pulmonar dos septos
interalveolares, onde é coletado o líquido ultrafiltrado dos capilares para os
espaços peribrônquicos. É nos espaços peribrônquicos que esse líquido é captado
pelo sistema linfático e devolvido para a circulação venosa sistêmica. O
sistema linfático tem propriedades como o sistema valvar, que permite apenas o
fluxo unidirecional. As paredes dos capilares são fixadas por meio de fibras
colágenas nos septos interalveolares; assim, durante a inspiração, as paredes
capilares são tracionadas em direções centrífugas, originando pressão negativa
em seu interior. Por outro lado, durante a expiração, com o relaxamento das
paredes capilares, a pressão em seu interior torna-se positiva por causa da
retração elástica das paredes capilares e da contração dos periscitos
capilares. Esse jogo de variação de pressões durante o ciclo respiratório
aplicado a um sistema canalicular linfático valvado gera um fluxo em direção ao
sistema venoso. Com esse mecanismo básico de drenagem de líquidos do terceiro
espaço pulmonar, fica lógico que, quanto maior a frequência respiratória e/ou a
amplitude das inspirações, maior será a drenagem linfática. Além disso, no
interstício pulmonar existem terminações nervosas com sensibilidade química
(quimiorreceptores) e mecânica (mecanorreceptores e proprioceptores). Os mecanorreceptores
(entre eles os receptores J ou justa-alveolares) são capazes de perceber o
aumento da pressão hidrostática e/ou aumento do fluxo de líquidos. Esse
estímulo é conduzido pelas suas eferências, que provocam aumento da descarga
periódica do centro respiratório; isso resulta no aumento da frequência
respiratória, provocando drenagem linfática maior pelo mecanismo já descrito.
Dessa maneira, forma-se o principal mecanismo de defesa pulmonar contra o
aumento de ultrafiltração capilar pulmonar. Esse mecanismo permite o aumento do
ultrafiltrado de 20 ml até 200 ml de água do interstício por hora sem acúmulo,
ou seja, sem edema, à custa apenas da elevação da frequência respiratória ou da
amplitude desta. Nessa situação, o pulmão tolera aumento de pressão
hidrostática capilar pulmonar de até 35 mmHg, sem existir congestão severa.
Portanto, a taquipnéia pode ser a tradução da elevação da pressão hidrostática
pulmonar associada ou não à sensação subjetiva de dispnéia, ainda sem
alterações ao exame físico do paciente. Quando a ultrafiltração excede a
drenagem de líquidos, os capilares linfáticos tornam-se completamente
ingurgitados. O ultrafiltrado excedente, inicialmente, acumula-se no
interstício do pulmão nas regiões peribrônquicas; a seguir, ocorre acúmulo nos
septos interalveolares; e, por último, parcialmente totalmente, na luz alveolar.
Quando esse processo se torna crônico ou a instalação do edema é gradual,
existe a adaptação dos mecanorreceptores, podendo ocorrer edema pulmonar sem
taquipnéia ou queixa de dispnéia marcante. O aumento da pressão hidrostática em
capilares da parede brônquica também causa edema dessa parede, reduzindo sua
luz. expressão clínica do edema agudo de pulmão se dá, portanto, por um
desconforto respiratório com ou sem insuficiência resultante da soma de uma
série de fatores:
— Inundação alveolar, com consequente redução da
complacência pulmonar.
— O edema da parede dos brônquios, causado pelo
aumento da pressão hidrostática vascular nestes, reduz a luz do órgão,
aumentando sua resistência ao fluxo de ar. O edema de vias aéreas aumenta a
reatividade da musculatura brônquica, podendo agravar a obstrução mecânica.
— A hipoxemia é causada pelo “shunt“ pulmonar
ocasionado pelo líquido acumulado no interstício, com consequente aumento da
barreira alveolocapilar, levando à maior dificuldade para a hematose. As áreas
de colapso alveolar são regiões de “shunt” verdadeiro, onde existe passagem de
sangue sem contato com a barreira alveolocapilar funcionante. A pressão parcial
de oxigênio arterial baixa é capaz de estimular quimiorreceptores localizados
na aorta e carótidas, aumentando a sensação de dispnéia e o tônus simpático.
— A intensa atividade muscular respiratória pode
elevar o fluxo sanguíneo nessa musculatura, passando do nível normal de 4% a 5%
para até 50% do débito cardíaco, desviando o oxigênio destinado para outros
tecidos, como o do sistema nervoso central, podendo provocar variações no nível
de consciência. A fadiga muscular, por causa de sua intensa atividade, leva, progressivamente,
à hipoventilação com hipoxemia, à retenção de dióxido de carbono e à acidose
respiratória, culminando com piora da função cardíaca e da congestão. Fechasse,
assim, um círculo vicioso, que, perpetuado, leva à morte
Sintomatologia:
•Ansiedade
•Agitação
•Sentado, com os membros pendentes
•Dispnéia
•Precordialgia
•Expectoração rósea espumosa, associada aos demais
sintomas, em casos extremos
Exame físico:
•Palidez cutânea e sudorese fria
•Cianose de extremidades
•Uso da musculatura respiratória acessória
•Taquipnéia
•Estertores crepitantes audíveis em extensão
variável do tórax
•Sibilância difusa
•Ausculta cardíaca prejudicada pela respiração
ruidosa,
•Elevações pressóricas
Exames Complementares:
•ECG
•GASOMETRIA ARTERIAL
•RX TÓRAX
•ECOCARDIOGRAMA
•HEMOGRAMA, ELETRÓLITOS, ENZIMAS CARDÍACAS, UREÍA E
CREATININA
•FUNÇÃO HEPÁTICA
Tratamento:
O tratamento do edema agudo de pulmão consiste de
três etapas sobrepostas. Na primeira etapa, o objetivo é manter as funções
respiratórias dentro de limites que permitam a manutenção da vida. Na segunda
etapa, o objetivo é a redução da pressão hidrostática capilar pulmonar e a consequente
redução do ultrafiltrado para o interstício pulmonar, de forma farmacológica ou
não. Por último, na terceira etapa, o objetivo é tratar a causa ou eliminar o
fator de descompensação da cardiopatia de base. O tratamento de suporte
consiste, basicamente, em melhorar a oxigenação sanguínea e reduzir o trabalho
respiratório do paciente. A oxigenação adequada do sangue tem por objetivo o
transporte necessário de O2 aos tecidos, com consequente metabolismo aeróbico e
produção eficaz de energia. Evita-se, dessa forma, a produção final de lactato
pela via glicolítica anaeróbica. A oxigenação pode ser implementada pelo
aumento da fração de inspiração de oxigênio por meio de cateteres de oxigênio
(fração inspiratória de oxigênio ou FiO2 máxima = 40%), máscaras faciais (FiO2
máxima = 60%), máscaras de Venturi (FiO2 máxima = 50% ), máscaras de alto fluxo
com reservatório e válvula unidirecional para o fluxo (FiO2 máxima = 98% a
100%) e, por último, máscara com suporte não-invasivo de ventilação, seja com
pressão positiva contínua em vias aéreas (CPAP) ou com dois níveis de pressão,
ambos com FiO máxima = 100%.A redução do trabalho respiratório é uma medida que
evita a fadiga da musculatura da caixa torácica e a retenção de CO2 (e, consequentemente,
a acidose respiratória), e reduz a atividade metabólica anaeróbia da
musculatura. Esta última resulta da grande solicitação muscular somada a hipóxia
hipoxêmica, causada pelo aumento do gradiente alvéolo-arterial proporcionado
pelo edema pulmonar. A redução do trabalho inspiratório é feita com o auxílio
pressórico inspiratório aplicado por ventilador mecânico, tendo como interface
com o paciente intubação orotraqueal e máscara facial ou nasala redução de
líquido do terceiro espaço pulmonar diminui o gradiente alvéolo-arterial, com consequente
melhora da oxigenação. Provoca aumento da complacência pulmonar ao reduzir o
número de alvéolos colabados, com desejável redução do trabalho respiratório.
Esse objetivo é atingido reduzindo-se a pressão hidrostática de capilar
pulmonar com posicionamento correto do paciente e uso de diuréticos,
vasodilatadores ou inotrópicos. O paciente deve ser posicionado sentado e,
sempre que possível, com os membros inferiores pendentes, reduzindo, assim, o
retorno venoso e a pressão hidrostática capilar pulmonar. Monitorização
contínua dos batimentos cardíacos, pressão não invasiva automática, oximetria
de pulso e obtenção de acesso venoso são medidas úteis e, portanto,
recomendadas. Oxigênio deve ser oferecido com frações inspiratórias maiores que
60%, com o objetivo de manter a saturação periférica de oxigênio acima de 90%%.
A hipoxemia refratária, a acidemia por acidose respiratória progressiva, o
rebaixamento do nível de consciência, bem como o aparecimento de sinais
clínicos de fadiga da musculatura respiratória indicam a intubação orotraqueal
com ventilação mecânica. Nos doentes com infarto agudo do miocárdio e desconforto
respiratório moderado/importante, a intubação deve ser mais precoce, no sentido
de reduzir o consumo de oxigênio do coração e permitir intervenção hemodinâmica
de forma mais segura. A ventilação mecânica aplicada com intubação traqueal
aumenta a sobrevida de pacientes com insuficiência e/ou desconforto
respiratório grave. Por outro lado, pode causar complicações, como infecção
pulmonar e barotrauma, além do aumento da permanência e da elevação dos custos
hospitalares. O tratamento da insuficiência respiratória moderada e grave por
meio da ventilação mecânica não invasiva e da pressão positiva contínua em vias
aéreas vem ganhando espaço recentemente. A pressão positiva contínua em vias
aéreas reduz a necessidade de intubação traqueal em 30% a 35% dos casos.
Proporciona melhora funcional respiratória precoce em resposta à medicação
habitual; entretanto, não existe comprovação da redução de mortalidade com seu
uso. Apesar de suas vantagens, como a fácil aplicabilidade, a redução do custo
e as poucas complicações, as formas não invasivas de aplicação de pressão em
vias aéreas não isolam a via aérea, sendo, por isso, consideradas formas
secundárias de suporte. A pressão positiva contínua em vias aéreas e a
ventilação não invasiva podem ser aplicadas por meio de máscara nasal ou de
máscara facial. A pressão positiva intratorácica reduz o retorno venoso,
reduzindo a pré-carga, e a pressão transmural em parede de ventrículo esquerdo,
reduzindo a pós-carga. O apoio pressórico inspiratório reduz o consumo de oxigênio
da musculatura respiratória, que, em condições basais, é de 5%, e passa a até
40% a 50% do débito cardíaco em condições de estresse, reduzindo, assim, o
trabalho cardíaco.
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